「欲しい」と「好き」は別の回路で動いている──報酬系が変わるとき

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ドーパミンは「快感」の物質ではなく「欲求」の物質だった。バーリッジのwanting/liking分離とクーブのアロスタシスモデルから、依存で報酬系に何が起きているかを解説する第2回。

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テーマ: 依存・衝動・強迫

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「もう楽しくないのにやめられない」。この矛盾は、ドーパミンが快感ではなく欲求を駆動していることで説明できる。報酬系が依存によってどう変わるかを、最新の神経科学から読み解く第2回。

もう楽しくないのにやめられない

依存を経験したことのある人の多くが、あるパラドクスを語ります。

「最初は楽しかった。でも途中から、楽しいからやっているわけじゃなくなった。それでもやめられない」。

ギャンブル依存の当事者が語る言葉を聞いてみましょう。──「パチンコ台の前に座っているとき、正直言って楽しいかと聞かれたら、わからない。でも、行かないと落ち着かない。行かない日は、頭の中にずっとあの光と音がある。行けば少し楽になる。でも楽しいかと言えば、楽しくない。それなのに、翌日もまた行く」。

アルコール依存でも同じです。「最初の一杯がうまいのは確かだ。でも2杯目以降は味なんかわかっていない。飲んでも満足しない。でも飲まないともっと辛い」。

買い物依存。「カートに入れている瞬間は高揚する。でも届いた荷物を開けたとき、もう何も感じない。部屋にはまだ開けていない段ボールが積まれている。それでもまた注文してしまう」。

──楽しくないのにやめられない。もう満足していないのに手が伸びる。

このパラドクスは、「意志が弱い」どころか「快楽に溺れている」とすら言えない、依存に特有の苦しみです。そしてこの現象を説明するために、ある神経科学者が1990年代に提出した理論が、依存の理解を根底から変えました。

バーリッジの発見──「欲しい」と「好き」は別の回路

ミシガン大学の神経科学者ケント・バーリッジは、1990年代から2000年代にかけて、動物実験を通じて画期的な発見をしました。「欲しい(wanting)」と「好き(liking)」は、脳の中で別々の回路によって駆動されている

これは直感に反します。私たちは普段、「欲しい」と「好き」を区別しません。チョコレートが好きだから欲しい。旅行が好きだから行きたい。──「好き」と「欲しい」は、主観的にはほとんど同じものに感じられる。

しかしバーリッジは、ラットの実験で2つの系を分離してみせました。具体的には、脳内のドーパミン系を操作してwantingだけを増減させ、オピオイド系を操作してlikingだけを増減させることができたのです。──ドーパミンが枯渇したラットは、砂糖水を口に入れると「美味しい」という反応(舌をペロリとする表情反応──likingの指標)を示す。しかし、自分から砂糖水を取りに行く行動(wantingの指標)は激減する。つまり、「好き」のまま「欲しい」だけが消えた

逆のパターンも示せました。ドーパミン系を過剰に活性化すると、ラットは砂糖水を猛烈に求めて走り回る──wantingは爆発している──のに、実際に砂糖水を得たときのlikingの反応は変わらない。「好き」はそのまま、「欲しい」だけが暴走する

この発見の射程は、依存の理解を一変させました。

「欲しい」と「好き」は別の回路で動いている──報酬系が変わるとき

ドーパミンは「快感の化学物質」ではなかった

一般的に、ドーパミンは「快楽ホルモン」「幸福物質」として知られています。何か良いことが起きたとき、脳内でドーパミンが放出されて「快感」を感じる──これは教科書にも書かれている説明です。

しかし、バーリッジの研究が示したのは、ドーパミンは「快感」ではなく「動機づけ」の物質であるということでした。

ドーパミンの主な機能は、インセンティブ・セイリアンス(incentive salience)──ある対象や行為に対する「重要性の付与」と「接近動機の生成」──です。平たく言えば、ドーパミンは「あれが光って見える」「あれに手を伸ばせ」という信号を作り出す。

バーリッジの言葉を借りれば、wanting とは「好きだから欲しい」ではなく、「脳がそれを『手に入れるべきもの』として目立たせている」状態です。その対象が実際に快感をもたらすかどうかは、wantingの生成には必要ない。

この区別を依存に当てはめると、あの「楽しくないのにやめられない」のパラドクスが綺麗に説明できます。

依存が進行すると、liking(快感)は低下するのに、wanting(欲求)は低下しない──むしろ増大する

これをバーリッジはインセンティブ・セイリアンスの過感作(sensitization)と呼びました。繰り返しの使用によって、ドーパミン系の報酬回路が「過敏」になる。その結果、依存の対象に関連する手がかり──アルコールの場合はグラスの形、居酒屋の看板、「お疲れさま」の夕方の空気──が、脳の中で異常に「光って見える」ようになる。この光りは、実際の快感とは無関係に、渇望(craving)を生み出します。

冒頭で引用したギャンブル依存の方の言葉を思い出してください。「行かないと落ち着かない。行かない日は、頭の中にずっとあの光と音がある」。──パチンコ店の光と音は、ドーパミン系がインセンティブ・セイリアンスを付与した「手がかり」です。その手がかりが知覚されると、wantingが発火する。実際に快感が得られるかどうかは、もはや関係ない。

「快」を求める段階から「不快を止める」段階へ──クーブのアロスタシスモデル

バーリッジのwanting/liking分離は、依存の一面を照らしました。もう一面を照らすのが、ジョージ・クーブのアロスタシスモデルです。

スクリプス研究所の神経科学者であるクーブは、依存が進行するプロセスを3つのステージで記述しました。

ステージ1:陶酔(binge/intoxication)。最初の段階。使用するたびに報酬系が活性化され、ドーパミンが大量放出される。ここでは「快」が動機の中心にある。──最初の一杯がうまい段階です。

ステージ2:離脱/ネガティブ感情(withdrawal/negative affect)。使用を重ねるうちに、脳は恒常性を維持しようとして抗報酬系(anti-reward system)を起動させる。これは、報酬系の過剰な活性化に対する脳のブレーキです。ストレスホルモンであるCRF(コルチコトロピン放出因子)やノルエピネフリンが増加し、脳内のGABA(鎮静系の神経伝達物質)が低下する。──結果として、「使っていない状態」が不安、苛立ち、不快感、抑うつで満たされるようになる。

ここが転換点です。使用の動機が「快を得るため」から「不快を止めるため」にシフトする。もう気持ちよくなるためにではなく、気持ち悪くならないために手を伸ばす。クーブはこれを「快楽のセットポイントの低下」──アロスタシス(allostasis)──と呼びました。ホメオスタシス(恒常性)と異なり、アロスタシスでは基準点そのものが下方にシフトする。つまり、「通常の状態」がすでに不快であり、使用によって一時的に「通常」に戻るだけ──しかし「快」にはもう到達しない。

ステージ3:没頭/渇望(preoccupation/anticipation)。報酬系の変容と前頭前野の機能低下が重なり、思考が依存の対象に占拠される。「次はいつ飲めるか」「今日は行けるか」「あと何時間我慢すればいいか」──この没頭状態が日常を支配し始める。

クーブのモデルが重要なのは、依存が「快楽の追求」だという一般的なイメージを覆すからです。依存の後期段階にいる人は、快楽を追求しているのではありません。不快を止めようとしている。そしてその不快は、依存そのものが作り出したものです。──これは「意志が弱くて快楽に溺れている」とはまったく別の構造です。

「手がかり」の力──なぜ特定の場面で渇望が起きるのか

依存の厄介さを実感する場面のひとつに、渇望が突然やってくるという現象があります。

数日間うまく我慢できていた。もう大丈夫だと思っていた。──ところが、ある夜、ふと仕事帰りに通りかかったコンビニの酒売り場がガラス越しに見えた瞬間、全身を貫くような渇望がやってきた。あるいは、友人がSNSに投稿した飲み会の写真を見た瞬間。パチンコ店の前を車で通りかかった瞬間。──理性では「今日は控える」と決めていたのに、身体が先に反応する。

これは、バーリッジのインセンティブ・セイリアンス理論で説明できます。

ドーパミン系は、依存の対象そのものだけでなく、その対象に関連するあらゆる「手がかり(cue)」にインセンティブ・セイリアンスを付与します。アルコールなら、グラスの形、泡の音、「お疲れさま」という言葉、金曜日の空気。ギャンブルなら、パチンコ店の看板の色、電子音、「あと少しで当たる」という言葉。買い物なら、スマートフォンの通知音、セールの文字、段ボールの触感。

これらの手がかりは、条件づけ(conditioning)によって報酬系と結びついています。パヴロフの犬が鈴の音で唾液を分泌したのと同じメカニズムです。ただし依存においては、条件づけがインセンティブ・セイリアンスの過感作と組み合わさることで、手がかりに対する反応が異常に強く、異常に持続する。──何年もアルコールを断っていた人が、居酒屋の匂いを嗅いだ瞬間に猛烈な渇望を感じるのは、このメカニズムによるものです。

重要なのは、この反応が意識を介さない点です。手がかりが知覚された瞬間、ドーパミン系はすでに発火している。前頭前野が「今日は飲まない」と判断するよりも速く、報酬系は「あれが欲しい」信号を送り出している。──渇望は「決意」の前に起動する。だからこそ、意志力だけでは太刀打ちできない。

「もっともっと」の構造──耐性の神経科学

第1回で、依存の特徴のひとつとして「耐性」を挙げました。同じ量では足りなくなる現象です。この耐性にも、報酬系の変容が関わっています。

クーブのアロスタシスモデルが示したように、反復使用によって脳の快楽のセットポイントは低下します。同時に、報酬系のドーパミン受容体がダウンレギュレーション(down-regulation)を起こす──つまり、受容体の数が減り、同じ量のドーパミンに対する感度が鈍くなる。

これは、脳が過剰な刺激に対して自分を守ろうとする適応反応です。しかし、結果として「通常の快」──美味しい食事、心地よい運動、友人との会話──に対しても報酬系の反応が鈍くなる。依存の対象以外のものから「楽しい」「嬉しい」「心地よい」を感じにくくなる。

この状態を臨床的にアンヘドニア(anhedonia)──快感喪失と呼びます。§4-49「何も感じなくなった」で扱った感情鈍麻と重なる部分がある現象です。ただし、依存に伴うアンヘドニアには特有の構造がある。「何も感じない」のではなく、「依存の対象に対してだけはまだ少し感じられる」。──日常の快が鈍くなっているのに、アルコールだけが、ギャンブルだけが、まだかすかに「効く」。だからますますそれに手が伸びる。

耐性とアンヘドニアの組み合わせは、依存を加速させるフィードバックループを形成します。通常の快が鈍くなる → 依存の対象に頼る比重が増える → さらに耐性が進む → さらに通常の快が鈍くなる。──この循環を「意志力」で止めろというのは、下りエスカレーターを逆方向に駆け上がれと言うようなものです。

「欲しい」と「好き」は別の回路で動いている──報酬系が変わるとき

2つのモデルが重なるとき

バーリッジのwanting/liking分離と、クーブのアロスタシスモデルは、依存の別々の側面を照らしていますが、組み合わせると依存の全体像が見えてきます。

依存の初期段階:likingが高い。wantingも高い。「好きだから欲しい」──通常の動機づけに近い。

依存の中期段階:likingが低下し始める。しかしwantingはインセンティブ・セイリアンスの過感作によって維持される。「もう前ほど楽しくないのに、欲しくてたまらない」──ここでパラドクスが始まる。

依存の後期段階:likingは大幅に低下。wantingはなお強い。加えて、クーブのアロスタシスにより使わない状態が不快になっている。「楽しくないし満足もしない。でもやめると辛い。やめている時間は地獄。やっても天国にはならない。でもやらないよりましだ」。──これが依存の後期にある人の内的現実です。

このモデルを知ることの意味は、批判のまなざしを変えることにあります。依存の後期にいる人に対して「快楽に溺れている」「楽しんでいる」というのは、事実に反しています。彼らは楽しんでいません。苦しみの中で、最も手近な苦しみの軽減手段にしがみついている。──この理解は、自分自身に対しても、身近な人に対しても、見方を変える力を持っています。

この構造は行動嗜癖でも同じように作動します。SNSをスクロールし続ける人の多くは、もう「楽しい」とは感じていない。タイムラインの内容に興味があるわけでもなければ、スクロールするたびに幸福感を得ているわけでもない。likingはとうに薄れている。──それでも指が動く。「何かあるかもしれない」「見逃すかもしれない」という微かな予測がwantingを駆動し、通知音という手がかりがインセンティブ・セイリアンスを起動させる。気がつけば1時間が過ぎている。買い物依存も同様です。カートに商品を入れ、購入ボタンを押す瞬間のwantingは残っているが、届いた商品を手にしたときのlikingはほとんど感じられない。──第1回で述べた「対象は違っても構造は同じ」は、報酬系の回路レベルで成り立っています。

もしあなた自身が「やめたいのにやめられない」何かを抱えているなら、この2つのモデルを自分の経験に重ねてみてください。その行動はまだ「楽しい」ですか。それとも、もう楽しくないのに「やめられない」ですか。──もし後者なら、あなたの中で起きていることは「だらしなさ」ではありません。wantingとlikingの分離が始まっている可能性がある。そしてその分離を引き起こしたのは、あなたの性格ではなく、報酬系の回路が反復によって変化した結果です。自分を責める前に、まずその構造を知っておくことには意味があります。

次回に向けて

ここまでの2回で、依存の「脳の中」で何が起きているかの基本構造を見てきました。しかし、ここで大きな問いが残ります。

同じ物質に触れても、すべての人が依存になるわけではありません。同じようにアルコールを飲んでも、依存に至る人と至らない人がいる。同じようにギャンブルをしても、のめり込む人とそうでない人がいる。──この差はどこから来るのか。

「脳の脆弱性」でしょうか。遺伝でしょうか。──実は、最も強力な予測因子のひとつは、環境です。特に、「孤立」。

第3回では、ブルース・アレクサンダーの有名なRat Park実験を出発点に、「なぜ孤立が依存を育てるのか」を見ていきます。そこで見えてくるのは、依存が「個人の脳の問題」に収まらない、もっと大きな構造です。

今回のまとめ

  • 「楽しくないのにやめられない」は依存に特有のパラドクス。これはバーリッジのwanting/liking分離で説明できる──ドーパミンは「快感」ではなく「欲求」を駆動する物質であり、依存ではwantingだけが暴走する
  • インセンティブ・セイリアンスの過感作により、依存の対象に関連する「手がかり」が脳の中で異常に光って見えるようになる。渇望は意志力より速く起動する
  • クーブのアロスタシスモデルでは、依存は3段階で進行する。陶酔(快を求める)→ 離脱/ネガティブ感情(不快を止める)→ 没頭/渇望(思考の占拠)。後期段階では「快楽の追求」ではなく「不快の回避」が動機の中心になる
  • 耐性の背景にはドーパミン受容体のダウンレギュレーションがある。依存の対象以外の通常の快感も鈍くなるアンヘドニアが、依存への一極集中をさらに加速させる
  • 依存の後期にいる人は「快楽に溺れている」のではない。苦しみの中で、最も手近な苦しみの軽減手段にしがみついている

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